血友病是一组由于凝血因子缺乏或功能障碍引起的遗传性出血性疾病。血友病的发病机制与凝血因子VIII（血友病A）或凝血因子IX（血友病B）的缺失或功能不全有关。正常情况下，凝血因子通过相互作用形成凝血级联反应，最终促使纤维蛋白网的形成，从而止血。然而，在血友病患者中，缺乏或功能障碍的凝血因子导致血液无法有效凝固，造成易于发生自发性出血或轻微外伤引起的严重出血。血友病A和血友病B在临床上症状相似，均表现为容易出现关节出血、肌肉出血、内脏出血等，并且出血持续时间长。血友病的发病机制也涉及遗传因素。血友病A和B的发病是由于X染色体上的突变引起的，通常为性联隐性遗传，男性患病率较高，而女性通常为携带者。基因突变可导致凝血因子的合成减少或完全缺失，从而导致凝血级联反应受到干扰。随着科学技术的发展，基因治疗和凝血因子替代疗法为血友病的治疗提供了新的选择，有望改善患者的生活质量。